众所周知，萎缩性胃炎是胃癌的一种癌前疾病，可引起胃酸分泌减少或缺失，进而导致胃内微生物组的改变。由于胃粘膜的损伤程度不一，因此个体感染幽门螺杆菌后的临床表现多样。武汉博仕中医肛肠医院专家提到：清除幽门螺杆菌可阻止萎缩的进展，并可能部分地逆转病变，从而降低胃癌的风险。下面大家一起来看看幽门螺杆菌对于胃部的威胁！
清除幽门螺杆菌可阻止萎缩的进展，可当癌前疾病进展到某一阶段时，仍具有形成癌症的高危风险。由此，二级预防可能是降低胃癌死亡率的方式。除内镜监测外，二级预防还包括检测血清胃蛋白酶原的水平，后者可与胃癌的发病风险相关且避免了的内镜检查；患者的潜在风险还可通过病理分期系统具体确定。
幽门螺杆菌对于胃癌的预防效果取决于患者当时的癌症风险。例如，对非萎缩性胃炎患者可或几乎预防癌症。胃粘膜发生不可逆变化的患者有高危风险，但清除 Hp 可其风险不再增加。危险分层还能识别在 Hp 后的二级预防方案中获益的患者。
幽门螺杆菌对高死亡风险的癌症患者有益，如早期胃癌(胃腺癌局限在胃的黏膜和黏膜下层，有或无区域淋巴结转移)患者。对于早期胃癌行内镜下治疗的患者，若存在幽门螺杆菌感染，其再次发展为胃癌的几率从每年的1%上升到4%以上。而幽门螺杆菌可将该风险降低至1/3左右。
研究表明：幽门螺杆菌通过对胃上皮造成持续的急慢性炎症，导致遗传学不稳定性，相关细胞发生遗传学和表观遗传学变化，进而进展为胃癌。在肿瘤进展过程中，胃癌细胞还可获得逃避免疫杀伤、抑制免疫反应及远处转移的能力。幽门螺杆菌和其他胃内微生物(内源性因子及外源性因子等)的相互作用也可产生致癌物质。环境因素(尤其是饮食)也是重要的胃癌危险因子。
幽门螺杆菌诱导的炎症可引起胃上皮细胞转化，并导致胃内微环境的改变，增加了DNA损伤和体细胞突变的几率。幽门螺杆菌还可诱导CpG岛的甲基化，尤其是编码抑癌基因的基因位点，如E-cadherin。幽门螺杆菌还可刺激胞苷脱氨酶活化，后者可引起核苷酸的改变。此外，幽门螺杆菌感染可导致DNA双链断裂、miRNA表达增加，以及遗传不稳定性增加。大多数的幽门螺杆菌相关事件可在幽门螺杆菌清除后得以逆转。
更高毒性的幽门螺杆菌菌株(如CagA阳性菌株)将增加胃癌的风险。但目前尚未明确特定的毒力因子与疾病之间的关系。菌株的毒性与炎症反应程度密切相关，可做为评估炎症严重度的标志物。所有的幽门螺杆菌菌株都可引起胃炎，而毒性强和弱的菌株发生胃癌的风险相差不到3倍。
武汉博仕中医肛肠医院专家介绍：有相当一部分学者提出意见，表明应将幽门螺杆菌菌株全部清除，而不论细菌毒性如何。如需详细了解幽门螺旋杆菌更多信息的朋友们，请咨询，或拨打电话027-88185120。
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